Bakteriene gjør alt de kan for å overleve

I 1928 oppdaget Alexander Fleming det som skulle bli en vidundermedisin. Penicillinet, dannet av den unnselige penselmuggsoppen, viste seg å være et effektivt våpen mot bakterier.

Enn så lenge.

Angripes med antiliv

Penicillin var det første i en rekke legemidler med liknende egenskaper som ble gitt samlenavnet antibiotika. Navnet kommer fra gresk og er satt sammen av forstavelsen anti og ordet bios, som betyr liv. Altså antiliv.

Det slo an tonen for bruken.

Som en taktisk kriger angriper penicillin celleveggen til bakteriene, slik at de sprenges og dør. Infeksjoner, som før kunne ende med død, var nå mulig å behandle. Fleming fikk i 1945 nobelprisen i medisin for sin oppdagelse.

Men allerede i takketalen advarte han mot bakterienes forsvarsverk: evnen til å bli motstandsdyktige, eller resistente.

Allerede tre år før, i 1942, var det oppdaget gule stafylokokker som ikke lot seg ødelegge av penicillin.

Uhemmet begeistring

I begynnelsen syntes løsningen på denne utfordringen enkel. Klarte en bakterie å utøve motstand mot ett antibiotikum, forsøkte man et annet.

I det som blir kalt for antibiotikaens gullalder, årene mellom 1945 og 1965, ble det produsert flere nye typer antibiotika. Man levde i en villfarelse om at kampen mot infeksjoner var vunnet, og brukte de nye midlene ganske uhemmet. Som medisin og profylakse, både til mennesker og dyr.

«Man gjorde», som professor i medisinsk mikrobiologi Ørjan Olsvik sier, «forferdelig mye galt».

For mens menneskene feiret seire, grep bakteriene til eldgamle metoder for å forsvare seg.

Resistent uten eksponering

Evnen til å forsvare seg mot ytre farer er naturlig for bakterier. Da de ble angrepet av antibiotika, slo de tilbake med finurlige våpen. Som å produsere enzymer som ødelegger eller inaktiverer angripere, eller ved å endre celleveggen, slik at angripere ikke greier å trenge inn.

På 1990-tallet ble det klart at de også greide å dele informasjon med hverandre.

Frem til da var det en oppfatning om at bakterier ble resistente av å bli utsatt for antibiotika. Klinisk tenkte man at man kunne bruke et antibiotikum til det sluttet å virke, altså frem til bakteriene hadde lært seg å motstå det.

Men nå hadde man bakterier som var resistente før de ble eksponert for antibiotika.

«Et lite sjokk», kaller Ørjan Olsvik det.

Gjennom 1990-tallet var han med på å utvikle molekylære teknikker for å finne ut hva som skjedde.

Svaret lå i arvematerialet.

Alle bakterier er enslige mødre

Mennesker gir arvemateriale videre til barna sine gjennom kjønnet formering eller meiose. Gener fra to ulike mennesker bygger opp et nytt, unikt individ.

Bakterier, derimot, formerer seg ved celledeling eller mitose. Det vil si at «døtrene» til en bakterie har nesten akkurat de samme egenskapene som «moren». Dette blir også kalt vertikal genoverføring, altså at gener går nedover, fra «mor» til «datter».

Men bakterier kan også overføre gener horisontalt, eller bortover. Det innebærer at bakterien kan arve gener fra andre enn moren. Disse andre trenger ikke engang å være av samme familie eller art.

I denne prosessen er plasmidene sentrale.

Plasmider er små biter av arvestoff, og inneholder noen få gener for egenskaper som kan være lure å ha i noen miljøer. For eksempel resistens mot antibiotika. 

Genet som inneholder koden for å produsere penicillinase, et enzym som bryter ned penicillin, kan blant annet overføres via plasmider.

Ørjan Olsvik forteller hvordan plasmider kan samle opp resistensgener mot flere antibiotika, og overføre dem som en slags pakkeløsning.

Resultatet er urovekkende, for det medfører at bakterier kan erverve resistens mot mange typer antibiotika, uten å ha vært utsatt for dem. Og det betyr at antibiotikabruk ett sted påvirker samfunnet som helhet.

Fra kontroll til fri flyt

Å kutte ut unødvendig antibiotikabruk i helsevesenet holder ikke dersom det samtidig pøses ut i landbruk og havbruk. Utvikles det resistens her, kan disse egenskapene overføres til bakterier som igjen kan bli problematiske for mennesker.

Og når norske pasienter kommer tilbake fra behandling i utlandet, risikerer de ikke bare å ha med seg potensiell smitte, men også et potensial for bakteriell kunnskapsdeling.

Utover på 1990-tallet og inn i det nye årtusenet jobbet Olsvik med å begrense bruken av antibiotika.

Det kaller han en krig.

Når han følte det var kontroll på ett område, oppdaget han et annet hvor det var fri flyt. For eksempel at bønder selv kunne bestille antibiotika til dyrene sine, uten resept.

Men han reserverer krigsretorikken til kampen mot uvettig bruk av antibiotika. I omgang med bakterier er han mest opptatt av hvordan mennesker og bakterier kan leve sammen.

Egentlig ganske enkelt

«Tanken på å drepe alle er bare tøys og tull», mener han.

«Vi må heller hjelpe kroppen til å ordne opp selv.»

For eksempel ved å korte ned antibiotikakurer, hvor man slår ned de sykdomsfremkallende bakteriene, og så lar andre bakterier overta. Ikke kjøre på med antibiotika, som dreper bakterier av ulike slag.

«Å bruke antibiotika skal ikke være en ensidig kamp mot bakterier», sier han.

Antibiotika skal være et verktøy for å få bukt med farlige infeksjoner. Bakteriene skal kunne leve med oss, og vi skal kunne leve med dem. Hvis vi går til krig mot dem, vil de forsvare seg.

Ifølge Ørjan Olsvik er det hele ganske enkelt:

«Bakteriene gjør alt de kan for å overleve.»

Kilder: Ørjan Olsvik, Nobel Prize Organisation, Centers for Disease Control and Prevention, Store medisinske leksikon, Erik Martiniussen: Krigen mot bakteriene