Biologi kan ikke forklare alt

For å låne tittelen til Harald Eia og Ole-Martin Ihle: er du «Født sånn eller blitt sånn?». Spørsmålet er like levende i dag, selv om vi har lært langt mer om svaret. Boken er basert på deres program Hjernevask, NRK våren 2010. Programmet satte gnist på en større – relativt intens – samfunnsdebatt om arv, genetikk og miljø. Med de bastante uttalelsene til visse norske kjønnsforskere kunne Eia og Ihle vise hvor dogmatisk norsk kjønnsforskning virkelig var.

Den parallelle debatten om arv og miljø i akademia lå ikke bare langt foran samfunnsdebatten, men hadde allerede pågått i lang tid. I mitt eget fagfelt, medisin, så har entusiasmen for genetiske årsaker til komplekse sykdommer gradvis falmet til fordel for mer nyanserte og inkluderende sykdomsmodeller. Det mest nærliggende eksemplet må være den nærmest utopiske spenningen som ventet fullførelsen av The Human Genome project i 2003 hvor menneskets genom (det totale genetiske materialet) ble kartlagt. Ikke bare var det langt færre gen i mennesket enn tidligere antatt (omtrent 20,000 sammenlignet med 100,000 estimatet), men selv med en fullstendig kartlegging ble man ikke særlig klokere på årsaker til komplekse sykdommer. Dette ble aktualisert i Nature hvor ” missing heritability” problemet ble introdusert. I korte trekk forstod man at til tross for at sykdom, adferd og andre trekk har en tydelig arvelig komponent, så kunne man ikke forklare dette basert på endringer i enkelte gen.

Blanding

Lærdom fra denne erfaringen har vært viktig og nyanserende for hvorvidt man er født sånn eller blitt sånn. Som så ofte er bildet langt mer komplisert enn man i utgangspunktet trodde. Ulike genvarianter virker i samsvar med andre genvarianter hvilket igjen virker i et samspill med miljøet. Bildet kompliseres ytterligere av at genomet kan modifisere sannsynligheten for å bli eksponert for en viss type miljø eller hendelse, mens miljøet i seg selv kan modifisere uttrykket av proteinene som genene lager (gjennom epigenetikk eller mutasjoner). I denne suppen av faktorer er det ikke rart man enda strever med å finne årsaker til komplekse sykdomsprosesser.

Det hjelper heller ikke å ta en side i samfunnsdebatten uten at man er tydelig på hva man snakker om. Noen tilstander, som Downs Syndrom, har en relativt entydig genetisk bakgrunn, mens andre er omtrent fullstendig avhengig av miljø. Oftest er det dog en blanding med varierende bidrag fra hver side, hvorav bidragene i seg selv ikke er ensbetydende med utfallet man undersøker. Det er altså mer nyttig å snakke disposisjoner kontra definitive utfall. Et oversett eksempel er innflytelsen av Y kromosomet på risikoen for voldelig adferd. Med kromosomet, og dermed mannlig kjønn, er risikoen for voldelig kriminell adferd økt med 828 prosent. Dette betyr ikke at menn nødvendigvis ender opp i fengsel, men det forteller oss at kvinner og menn ikke er født med den samme disposisjon for kriminell adferd. Disse disposisjonene er videre modifisert av sosiale roller og omgivelsene rundt disse. Til tross for dette vil de fleste strafferettslig dømmes på likt grunnlag. Høres kanskje rettferdig ut i utgangspunktet, men er feil på så mange måter. En interessant juridisk debatt om det strafferettslige grunnlaget står oss fremtiden i vente.

Agresjonskontroll

Et illustrerende eksempel fra forskningen til Stephen Suomi kan hjelpe på forståelsen her. Han studerte adferd hos Rhesus-aper i tidlig alder og kombinerte dette med diverse analyser. Ikke overraskende fant han at varianter av et gen var assosiert med lav aggresjonskontroll. Dette var likevel ikke hele historien. Hvis apekattene med den ”dårlige” varianten ble oppdratt av sin mor oppnådde de langt bedre aggresjonskontroll enn hvis de ble adskilt fra moren ved fødselen og oppdratt med medaldrene. Apekattene uten denne varianten viste normal adferd uansett oppvekst. De trygge omgivelsene med mor endret altså utfallet av den genetiske disposisjonen.

Lignende funn hos mennesker tyder på det samme. Avshalom Caspi og medarbeidere undersøkte risikoen for klinisk depresjon ved å analysere kombinasjoner av gener og sammenligne disse med antallet stressende hendelser i livet. Her fant man en sårbarhet for depresjon for visse genotyper. Det interessante er at denne sårbarheten ikke kom til uttrykk med mindre personen var utsatt for stressende livshendelser. Man vet dog ikke hvorvidt sårbarheten kommer fra den ”uheldige” genkombinasjonen, eller om andre genkombinasjoner beskytter, eller begge deler.

Genetikk og arv er ikke det samme

Caspi har også funnet lignende gen-miljø interaksjoner for psykose og cannabis. I en fødselskohort var visse genotyper assosiert med psykose hvis de ble eksponert for cannabis. Andre genotyper hadde ikke en slik sårbarhet overfor cannabis. Studier som har undersøkt denne interaksjonen nærmere tyder på at cannabis modulerer genotypen slik at den fremskynder tidspunkt for schizofreni lidelse hos disponerte individer. Ikke hos andre.
Enkelte sykdomsgrupper kan også utfordre vår populistiske forståelse av ”genetikk” og ”arv”. De er overhode ikke det samme. For eksempel, kreft er en stor gruppe genetiske sykdommer som – hvis vi ser på alle kreftformer under en paraply – har en større miljømessig komponent enn arvelig (omtrent 65 prosent). Med andre ord, sykdommen som helhet har sitt opphav i genene, men er ikke arvelig som sådan. Dette kommer av at miljøfaktorer skader genene som så gir sykdom. Eksempelvis, røyking vil skade det genetiske materialet i cellene og kunne gi lungekreft. Dette kompliseres igjen av at mennesker har forskjellige disposisjoner for utvikling av kreft. Store majoriteten av de med lungekreft røyker, men mindreparten av røykere får lungekreft.

Betydelig rolle

Det er altså vanskelig å entydig svare på det innledende spørsmålet. Vi vet at sykdommer som schizofreni har en betydelig arvelighet og vi har funnet gen som er assosiert med schizofreni. Problemet er at vi har funnet hundrevis av de, og hver av de sier omtrent ingenting om sjansen for å få schizofreni. Langt viktigere for utviklingen av schizofreni – urovekkende for den nåværende europeiske situasjonen – har vist seg å være innvandrerbakgrunn. Men, akkurat som med røykerne, langt de færreste innvandrere får schizofreni. Skillet mellom vår biologi og våre omgivelser er således ikke særlig skarpt. Et komplekst hav av interaksjoner gir utfallet. Og, om enn ikke Eia og Ihle formidlet et såpass nyansert bilde, så viste de på en lettfattelig og forståelig måte at vår biologi spiller en betydelig rolle for en rekke egenskaper som i populistisk forstand var forstått som utelukkende sosiale fenomener. En ting er sikkert. Vi har enda mye å lære.