Studien som beskrives i denne artikkelen, har tre viktige poenger som utgangspunkt:

• Hjertesykdom gir økt risiko for å få depresjon.
• Depresjon har alvorlige konsekvenser for den som er syk.
• Helsevesenet er ikke god nok til å identifisere og iverksette tiltak mot depresjon ved hjertesykdom.

Bakgrunn

Forekomsten av depresjon ved hjertelidelser er anslått å være mellom 15 og 40 prosent (1). Den store variasjonen er knyttet til type studier og hvorvidt man benytter selvutfylling av spørreskjemaer eller strukturert diagnostisk intervju. Like fullt er det et konsistent funn at depresjon forekommer langt oftere blant somatisk syke enn i den friske befolkningen, anslagsvis to til tre ganger høyere forekomst (2). Studier ved somatiske sykehus tyder på at 15 til 20 prosent av pasienter med hjerteinfarkt har en depressiv lidelse etter diagnostiske kriterier, mens enda flere har et økt nivå av depressive plager. Samme forekomst er rapportert hos innlagte pasienter med andre former for hjertesykdom (3). Også blant pasienter i poliklinisk behandling er forekomsten klart høyere enn hos personer uten hjerte- og karsykdom. En amerikansk studie av 30 000 voksne fant en forekomst i løpet av en tolvmåneders periode på 9,3 prosent hos pasienter med hjerte- og karsykdom, og 4,8 prosent hos dem uten samtidig somatisk lidelse (4).

Store negative konsekvenser

Depresjon kan ha dyptgripende virkning på forløp og utfall av hjertesykdom og er forbundet med svikt i etterlevelse av behandlings- og rehabiliteringsopplegget (3). I en gjennomgang av nær 150 000 deltakere i 54 studier fant Nicholson og medarbeidere at depresjon predikerte en episode med hjertesykdom hos personer som tidligere ikke har hatt hjertesykdom og nye episoder for personer med hjertesykdom. Det var dessuten en fordoblet risiko for betydelige negative konsekvenser av en episode (5).

I Folkehelseinstituttets rapport «Psykiske lidelser i Norge: Et folkehelseperspektiv» (6) fremgår det at depresjon er en like sterk risikofaktor for død som røyking. Dette gjelder særlig dødeligheten av hjerte- og karlidelser og infeksjonssykdommer. Rapporten viser til tre sammenhenger mellom depresjon og død som følge av hjerte- og karsykdommer. For det første røyker deprimerte pasienter mer enn befolkningen ellers. De drikker mer alkohol, trener mindre og har dårligere kosthold. For det andre kan man bli deprimert som følge av belastninger ved somatisk sykdom. Imidlertid øker også risikoen for alvorlig sykdom ved depresjon. Den negative påvirkningen går altså begge veier. For det tredje kan det foreligge en negativ samspillseffekt som i seg selv øker dødeligheten ved depresjon og hjertesykdom ved at kroppens motstandskraft svekkes ved depresjon.

Størst innvirkning på arbeidsevnen

Pasienter med hjerte- og karsykdom og samtidig depresjon har tre ganger redusert etterlevelse av anbefalt medisinsk behandling enn pasienter uten depresjon (7). Det innebærer redusert helse og livskvalitet, økte økonomiske utgifter og i verste fall forkortet livsløp. For helsevesenet medfører det flere konsultasjoner, lengre innleggelser og flere reinnleggelser.

Depresjon er en viktig årsak til økt sykefravær ved somatisk sykdom (8) og kan være den avgjørende tilleggsbelastningen som skyver personen ut av arbeidslivet (9). En amerikansk studie av 20 000 arbeidstakere som ble behandlet for depresjon, viste at depresjon påvirket arbeidsevnen mer negativt enn alle andre sykdommer (10). Depresjon kan innebære at man trekker seg tilbake sosialt og blir mer irritabel og pessimistisk, noe som rammer relasjoner til ledere og kollegaer. Som arbeidstaker kan noen bli mindre produktive på grunn av redusert energi, dårligere konsentrasjonsevne og svekket evne til å ta beslutninger (11).

Behandlingen av depresjon i dag er god, men hos pasienter med samtidig somatisk sykdom er depresjon underdiagnostisert og underbehandlet. I tråd med American Heart Association (3) og en rekke europeiske retningslinjer (12) anbefaler Helsedirektoratet (13) rutiner for screening av depresjon. Hvordan legger man til rette for det i en hektisk sykehushverdag, og når i behandlingsforløpet bør slik screening eventuelt foretas? Hensikten med studien vår er å prøve ut og evaluere en metode for systematisk screening av depresjon hos pasienter på hjertemedisinsk sengepost. Tidlig identifikasjon kan gi mulighet for raskere psykisk helsehjelp.

Metode

Vi gjennomførte studien i et samarbeid mellom Hjertemedisinsk sengepost (fagsykepleiere, enhetsleder og postoverlege) og psykologspesialister ved sykehusets Enhet for psykiske helsetjenester i somatikken. Psykologspesialistene har undervist om depresjon samt gitt opplæring i kartleggingsverktøy til helsepersonell ved sengeposten. Fagsykepleierne ved posten var sentrale i å utvikle de konkrete prosedyrene for når, hvordan og hvor screeningen skulle skje, og har administrert datainnsamlingen. Psykologspesialist og fagsykepleier har gjennomført samtaler med pasienter som i den videre kartleggingen ble vurdert som mulig deprimerte (skår på Becks depresjonsinventorium (BDI-II) var på 14 eller mer). Av praktiske grunner prøvde vi ut screeningen i to perioder på seks uker hver.

Inklusjons- og eksklusjonskriterier

Vi vurderte alle pasientene som var innlagt på Hjertemedisinsk sengepost med en hjerterelatert diagnose, for deltakelse i studien. Unntaket var pasienter som var innlagt med hjerteinfarkt, som allerede var med i et annet forskningsprosjekt og derfor ikke kunne inkluderes. Eksklusjonskriterier var språkproblemer, redusert leseevne og manglende evne til å fylle ut spørreskjemaet. Vi ekskluderte dessuten pasienter som var for syke, eller som av andre praktiske grunner var forhindret fra å delta. Vi forespurte til sammen 154 pasienter, der 48 pasienter takket nei til å delta i undersøkelsen. Av de 106 deltakerne var litt over halvparten menn (58 pasienter). Årsakene til at de takket nei, var sammensatte: Noen var for slitne til å fylle ut kartleggingsskjemaet for depressive plager (Patient Health Questionnaire-9, PHQ-9), noen ønsket ikke å delta, mens noen ble skrevet ut før vi tilbød screening. Den vanligste innleggelsesdiagnosen var hjerterytmeforstyrrelse, hjertesvikt eller hjerteklaffefeil. Prosjektet er godkjent av Regionale komiteer for medisinsk og helsefaglig forskningsetikk (REK).

Screeningsinstrument

De inkluderte pasientene fikk PHQ-9 – et spørreskjema med ni diagnostiske kriterier for depresjon, som de skulle fylle ut (14) (tabell 1). PHQ-9 har i likhet med enkelte andre godt dokumenterte spørreskjemaer rimelig bra treffsikkerhet med en sensitivitet på opptil 80–90 prosent (15), mens noen studier har vist en lavere sensitivitet (16). Det tar 2–5 minutter å fylle ut skjemaet. Hvert spørsmål har fire svaralternativer, fra 0 til 3 (0 = Ikke i det hele tatt, 1 = Noen dager, 2 = Mer enn halvparten av dagene, og 3 = Nesten hver dag). En skår på 10 eller mer indikerer mulig depresjon og behov for nærmere kartlegging (16).

Videre kartlegging

En sykepleier gjennomførte den videre kartleggingen av pasienter med en skår på 10 eller mer på PHQ-9. Denne kartleggingen var basert på spørreskjemaet Becks depresjonsinventorium (BDI-II), et av de mest anvendte selvvurderingsmålene for depresjonsdybde, det vil si grad av depressive symptomer (17). I tillegg fikk pasienten spørsmål om tidligere depresjon, sorgreaksjoner og sosial støtte. Pasienter med depressive plager fikk tilbud om samtaler med psykolog ved sykehuset, eller de ble henvist til poliklinisk oppfølging. Vi gjennomførte en klyngeanalyse for å utforske mulige mønstre og profiler i PHQ-9-skårene etter metoden k-means clustering, der verdiene på et utvalg variabler analyseres for å se om det er undergrupper (18).

Resultater

Av de 106 pasientene som ble screenet for depresjon, hadde 19 pasienter (18 prosent) en PHQ-9-skår på 10 eller mer, og ble kartlagt videre for depresjon. Av disse hadde sju pasienter (7 prosent av totalt antall screenete pasienter og 37 prosent av pasientene med PHQ-9-skår på 10 eller mer) en BDI-II-skår på 14 eller mer, og fikk tilbakemeldingssamtale med psykolog. Seks av disse pasientene (6 prosent av totalt antall screenete pasienter og 32 prosent av pasientene med PHQ-9-skår på 10 eller mer) fikk en depresjonsdiagnose. Klyngeanalysen viste at en gruppe på 33 deltakere hadde en relativt høy snittskår på spørsmål om søvnvansker og tretthet.

Figur 1 viser fordelingen av gjennomsnittsskårer for kvinner og menn på hver av de ni spørsmålene. Alle ni ledd for begge kjønn hadde 0 som minimumsverdi og 3 som maksimumsverdi. Det var en tendens til at kvinner skårte høyere enn menn på de fleste spørsmålene, men forskjellene var ikke statistisk signifikante for noen av leddene. Det var heller ingen statistisk signifikant forskjell mellom kvinner og menn for sumskåren på PHQ-9.

Diskusjon

Metoden for screening som vi prøvde ut i studien, lot seg implementere på en systematisk måte. Samtidig var det et høyt antall manglende besvarelser (48 pasienter), noe som kan skyldes at det er krevende å få administrert screening i løpet av den korte liggetiden på sengeposten (snitt på to dager). For mange pasienter kan det være vanskelig å besvare spørreskjema og spørsmål om psykisk helse i en akuttmedisinsk fase. I og med at dette var et forskningsprosjekt, måtte pasientene dessuten forholde seg til et skriftlig samtykkeskjema i tillegg til muntlig informasjon om studien.

Et alternativ til å bruke spørreskjema kan være å stille de to første spørsmålene av PHQ-9, kalt PHQ-2, muntlig, noe Helsedirektoratet anbefaler (13): «Har du de siste par uker kjent deg nedfor, deprimert og ofte følt at alt var håpløst?» og «Har du de siste par uker ofte følt at du ikke interesserer deg for eller gleder deg over det du gjør?» Dersom pasienten svarer ja på spørsmålene, kan man stille flere spørsmål om depressive plager. Denne fremgangsmåten kan fungere like godt som bruk av spørreskjemaer (19). Det er mulig at bruk av PHQ-2 ville fanget opp flere av dem som reserverte seg mot å delta.

Bør undersøkes på et senere stadium

Da vi sammenliknet med tidligere studier av forekomst, fant vi færre pasienter som tilfredsstilte kriterier for depresjon og samtidig hjertesykdom, bare seks av 106. En svakhet ved studien vår er at pasienter med akutt hjerteinfarkt ikke er inkludert, da denne gruppen har høy forekomst av depresjon (20). En svakhet kan også være at screeningsinstrumentet PHQ-9 ikke var sensitivt nok, og vi kjenner ikke til valideringsstudier blant hjertesyke pasienter i Norge. En annen forklaring på at få pasienter med depresjon ble identifisert, kan være tidspunktet for screeningen, som ble foretatt i en akuttmedisinsk fase da pasientene var slitne og oppskaket over å ha fått hjertesykdom eller symptomforverrelse, men samtidig glade for å ha overlevd. Vår erfaring fra lærings- og mestringssenteret ved sykehusets kurs for pasienter med hjerte- og karlidelser og deres pårørende, er at noen først rapporterer om depressive plager etter at de har vært hjemme en periode. Det vil være interessant med norske undersøkelser av screening av depressive symptomer hos innlagte pasienter med hjertesykdom på et senere stadium etter utskrivelse fra sykehuset. Vi er nå i gang med en slik studie.

Hvordan opplevde pasientene å få spørsmål om depresjon? De pasientene som viste seg å ha en depresjon, uttrykte takknemlighet for å bli fanget opp og få tilbud om oppfølging. Samtidig var det altså flere som ikke ønsket å delta fordi de var slitne. De formidlet at de hadde mer enn nok å forholde seg til om de ikke også skulle fylle ut spørreskjema om depresjon.

En del av pasientene rapporterte om depressive symptomer, men oppfylte ikke kriteriene for klinisk depresjon. I alt 33 pasienter hadde betydelige plager med søvn og utmattelse, og i noen tilfeller også milde utslag på andre depressive symptomer. Det er viktig å være oppmerksom også på milde symptomer fordi de svekker livskvaliteten, senker funksjonsnivået og kan svekke etterlevelse av anbefalte tiltak (15). Pasienter med mye tretthet og søvnvansker kan dessuten være i risiko for å utvikle depresjon på et senere tidspunkt. Her er forebygging viktig, for eksempel ved å informere pasient, pårørende og fastlege om den økte risikoen, og informere om tiltak som beskrives i Helsedirektoratets retningslinjer (13).

Konklusjon

Kartlegging av depressive symptomer ved en hjertemedisinsk sengepost krever metoder som er enkle og lett gjennomførbare fordi liggetiden er kort og sykehushverdagen hektisk for personalet. Studien viser at det lar seg gjennomføre å innføre kartlegging med spørreskjemaet PHQ-9, i tråd med anbefalinger i faglige retningslinjer. Et mulig alternativ er å stille de to første spørsmålene av PHQ-9, også kalt PHQ-2, muntlig. Mange pasienter med hjertesykdom rapporterer om depressive plager etter at de har vært hjemme en periode etter utskrivelsen, når hverdagen skal gjenerobres. Det er viktig å ha prosedyrer for kartlegging også senere i forløpet.

Vi er i gang med en ny studie der vi kartlegger depressive symptomer i den polikliniske oppfølgingen, nå med bruk av PHQ-2 og et annet mål for depresjonsdybde: Hospital angst- og depresjonsskala (HADS). Sistnevnte skjema erstatter BDI-II som vi benyttet i denne studien. Med HADS får vi mulighet til også å fange opp hvorvidt det foreligger en angstlidelse. Kombinert hjertesykdom og angstlidelse er forbundet med økt risiko for forverring av hjertesykdom (21, 22).

Referanser

1.      Kop WJ, Plumhoff JE. Depression and coronary heart disease: Diagnosis, predictive value, biobehavioral mechanisms, and intervention. I: Allan R, Fisher J (red.). Heart and mind. The practice of cardiac psychology. Washington DC: American Psychological Association 2012:143–68.

2.      Creed F, Dickens C. Depression in the medically ill. I: Steptoe S (red.). Depression and physical illness. Cambridge University Press 2007:3–18.

3.      Lichtman JH, Bigger JT, Blumenthal JA et al. Recommendations for screening, referral, and treatment: A science advisory from the American Heart Association Prevention Committee of the Council on Cardiovascular Nursing, Council on Clinical Cardiology, Council on Epidemiology and Prevention, and Interdisciplinary Council on Quality of Care and Outcomes Research: Endorsed by the American Psychiatric Association. Circulation 2008;118:1768–75.

4.      Egede LE. Major depression in individuals with chronic medical disorders: prevalence, correlates and association with health resource utilization, lost productivity and functional disability. Gen Hosp Psych 2007;29:409–16.

5.      Nicholson A, Kuper H, Hemingway H. Depression as an aetiologic prognostic factor in coronary heart disease: A meta-analysis of 6362 events among 146,538 participants in 54 observational studies. Eur Heart J 2006;27:2763–74.

6.      Nasjonalt folkehelseinstitutt. Psykiske lidelser i Norge: Et folkehelseperspektiv. Rapport 8:2009. Oslo: Nasjonalt folkehelseinstitutt 2009.

7.      DiMatteo MR, Lepper HS, Croghan TW. Depression is a risk factor for noncompliance with medical treatment: Meta-analysis of the effects of anxiety and depression on patient adherence. Arch Intern Med 2000;160:2101–7.

8.      Soderman E, Lisspers J, Sundin O. Depression as a predictor of return to work in patients with coronary artery disease. Soc Sci Med 2003;56:193–202.

9.      Henderson M, Harvey SB, Øverland S, Mykletun A, Hotopf M. Work and common psychiatric disorders. J R Soc Med 2011;104:198–207.

10.    Kessler R, White LA, Birnbaum H, Qiu Y, Kidolezi Y, Mallett D, Swindle R. Comparative and interactive effects of depression relative to other health problems on work performance in the workforce of a large employer. J Occup Environ Med 2008;50:809–16.

11.    Berge T, Falkum E. Se mulighetene. Psykisk helse og arbeidsliv. Oslo: Gyldendal Akademisk 2013.

12.    Graham I, Atar D, Borch-Johnsen K et al. European guidelines for cardiovascular disease prevention in clinical practice: executive summary. Eur Heart J 2007;28:2375–2414.

13.    Nasjonale retningslinjer for diagnostisering og behandling av voksne med depresjon i primærhelsetjenesten og spesialisthelsetjenesten. Helsedirektoratet 2009.

14.    Kroenke K, Spitzer RL, Williams JB. The PHQ-9: validity of a brief depression severity measure. J Gen Intern Med 2001;16:606–13.

15.    U.S. Preventive Services Task Force. Screening for depression: Recommendations and rationale. Ann Intern Med 2002;136:760–64.

16.    McManus D, Pipkin SS, Whooley MA. Screening for depression in patients with coronary heart disease (data from the Heart and Soul Study). Am J Cardiol 2005;96:1076–81.

17.    Beck AT, Steer RA, Brown GK. Beck Depression Inventory – Second Edition. Harcourt Assessment, Inc., U.S.A 1996.

18.    SPSS Statistics 22.0.0. K-means Cluster Analysis. Tilgjengelig fra: http://www-01.ibm.com/support/knowledgecenter/SSLVMB_22.0.0/com.ibm.spss.statistics.help/spss/base/idh_quic.htm. (Nedlastet 23.03.2016).

19.    Henkel V, Mergl R, Coyne JC, Kohnen R, Moller HJ, Hegerl U. Screening for depression in primary care: will one or two items suffice? Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 2004;254:215–23.

20.    Lichtman JH, Froelicher, ES, Blumenthal JA et al. Depression as a risk factor for poor prognosis among patients with acute coronary syndrome: Systematic review and recommendations. A scientific statement from the American Heart Association. Circulation 2014;129:1350–69.

21.    Janszky I, Ahnve S, Lundberg I et al. Early-onset depression, anxiety and risk of subsequent coronary heart disease. 37-year follow-up of 49,321 young Swedish men. Am J Cardiol 2010;56:31–6.

22.    Roest AM, Martens EJ, de Jone P et al. Anxiety and risk of incident coronary heart disease. A meta-analysis. Am J Cardiol 2010;56,38–46.